蟲媒病毒和出血熱病毒

1、蟲媒病毒（arbovirus),是一大類通過吸血的節肢動物叮咬（人、家畜、及野生動物）傳播的病毒。中國流行的蟲媒病毒：乙腦病毒森林腦炎病毒登革病毒,,蟲媒病毒的共同特點,形態結構：小球形病毒(40~70nm),有包膜,刺突。核酸: + SSRNA致病性：節肢動物是病毒的傳播媒介，又是儲存宿主致病力強，臨床表現多樣，潛伏期短，發病急，病情重疾病有明顯的季節性和地方性。,第一節 乙型腦炎病毒,引起流行性乙型腦炎（日本

2、乙型腦炎），通過蚊子叮咬傳播。傳播范圍廣：日本，中國臨床表現嚴重程度不一，部分留下后遺癥,乙型腦炎病毒（Japanese encephalitis virus）感染分布,一、乙腦病毒的生物學性狀,1、形態結構：球形有包膜，35-50nm，核酸：+ssRNA三種結構蛋白： E 包膜糖蛋白，刺突--HA M 外膜蛋白，位于包膜的內面 C 為衣殼蛋白2、免疫原性：抗原性穩定3、培

3、養：動物模型---乳鼠 細胞培養---雞胚，組織細胞4、抵抗力：弱,,乙腦病毒的電鏡照片,二、流行病學,1、傳染源及儲存宿主  主要傳染源是家畜、家禽 儲存宿主：蚊（豬→蚊→豬的傳播途徑） 2、傳播媒介 主要三帶喙庫蚊，病毒在蚊體內增殖，可終身帶毒3、易感人群 人群對乙腦病毒普遍易感 通常流行區以10歲以下的兒童發病較多,,Anim

4、al-Arthropod(節肢動物)-Man Cycle,,,,4、乙型腦炎的流行特征,乙腦僅分布在亞洲與蚊蟲高峰密度一致，多發生于夏秋季：80～90%的病例都集中在7、8、9三個月內華南地區6～7月，華北地區7～8月，東北地區8～9月,,三、乙腦病毒的致病過程,帶毒蚊蟲叮咬人,毛細血管內皮細胞及淋巴節內增殖,少量入血1st病毒血癥,肝、脾單核巨噬細胞內增殖,2ed病毒血癥,突破血腦屏障,腦內增殖，中樞神經系統廣泛病變,頓挫感染

5、（多見）,,,,,,,,,,,腦炎,4～7d,2、臨床表現（了解）,輕型 體溫通常在38～39℃, 患者神志始終清晰，有不同程度嗜睡 一般無抽搐，腦膜刺激不明顯,多在一周內恢復中型 體溫常在40℃左右,有意識障礙如昏睡或淺昏迷，偶有抽搐 病程約為10天重型 體溫在40℃以上，神志昏迷，持續性抽搐,可出現呼吸衰竭, 恢復期常有不同程度的精神異常及癱

6、瘓表現暴發型 有高熱或超高熱,深昏迷并有反復強烈抽搐,可在短期內因中 樞性呼吸衰竭而死亡,幸存者也常有嚴重后遺癥,,3、免疫性,感染后5～7天出現IgMIgG血凝抑制抗體，中和抗體免疫力穩定持久，隱性感染也可獲免疫力,,四、微生物學檢查,1、病毒學檢查病毒Ag檢測：免疫熒光或ELISA ,血清或腦脊液病毒核酸檢測：RT-PCR,急性期患者血清/腦脊液/

7、 尸檢腦組織細胞培養：接種乳鼠腦內或敏感細胞培養2、血清學檢查：特異性IgM明顯升高,,防蚊滅蚊：是預防乙型腦炎的重要環節 特異性預防：采用滅活疫苗和減毒活疫苗 我國使用滅活疫苗進行計劃免疫 免疫對象：9月～10歲兒童 免疫保護率：超過80% 宿主動物的管理：幼豬的免疫接種,,,,五、防治原則,第二節 登革病毒（dengue virus）,通過伊蚊傳播，感染引起登革熱和登

8、革出血熱。臨床表現：發熱、肌肉關節劇痛（斷骨熱）該病流行于東南亞、西太平洋及中南美洲1779年，印尼首先發現，我國于1978年在廣東佛山首次發現本病，以后在海南島及廣西等地均有發現,,一、生物學性狀,形態結構：與乙腦病毒相似。據抗原性不同：分4個血清型 DEN-1、 DEN-2、DEN-3、DEN-4低抗力：不強,,傳染源 患者和隱性感染者為主要傳染源 儲存于人/活猴體內 傳播媒介

9、 埃及伊蚊和白紋伊蚊傳播途徑：猴（人）---蚊----人,,二、致病性與免疫性,致病過程,帶毒蚊蟲叮咬,單核、巨噬細胞增殖,病毒血癥,毛細血管內皮,擴撒至全身，引起全身癥狀,,,,,發熱、肌肉酸痛、淋巴結腫大、皮膚出血、休克,登革熱感染世界分布情況,臨床表現,潛伏期5～8天，按世界衛生組織標準分為登革熱 發熱 骨、關節疼痛 皮疹 出血 全身中毒樣癥狀登革出血熱 開始表現為典型登革熱，出血傾向嚴重 常

10、有兩個以上器官大量出血，出血量大于100ml登革休克綜合征 在病程中或退熱后，病情突然加重 有明顯出血傾向伴周圍循環衰竭,,致病機制：未完全闡明,登革出血熱（Dengue hemorrhagic fever ）,皮下出血,胰腺組織切片,1.病毒的分離培養 采集早期病人血清接種白紋伊蚊C6/36細胞 2.血清學檢查 用ELISA檢測登革熱病人血清中特異性IgM抗體---早期診斷 3.病毒核酸檢測 用